دریافت#تحقیق در مورد غالب #

تحقیق در مورد غالب ,غالب,دانلود تحقیق در مورد غالب ,غالبتحقیق در مورد غالب #1564052#ch
هم اکنون فایل با موضوع تحقیق در مورد غالب آماده دریافت می باشد برای مشاهده جزئیات فایل به ادامه مطلب یا دریافت فایل بروید.

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل : .doc ( قابل ويرايش و آماده پرينت )

تعداد صفحه : 6 صفحه

قسمتی از متن .doc :

چند نوع نا شنوایی

نشانگان پندرد(pendred) یا گواتر همراه با ناشنوایی: این نشانگان به صورت مغلوب اتوزومی منتشر می شود در این نشانگان کری همراه گواتر می باشد. احتمالا کری در موقع تولد وجود ندارد. امکان دارد کری سبک ، متوسط یا شدید باشد. گواتر هم به هنگام تولد وجود ندارد و در حدود 6 سالگی پیدا می شود و در آن اختلال متابولیسم تیروکسین ملاحظه می شود( حتی در برخی افراد هتروزیگوت این اختلال متابولیک قابل بررسی است.) با تجویز یدور پتاسیم و ید رادیواکتیو این اختلال متابولیسمی بررسی می شود. به علت نهفته بودن عارضه ازدواج این افراد با افراد تندرست یا مبتلایان به انواع دیگر کری اشکالی ندارد و به وجود آمدن فرزندان بیمار خیلی نادر است.

زالی – ناشنوایی: آلبی نیسم نسبی همراه ناشنوایی که ارث وابسته به جنس است مشاهده می شود . لازم به ذکر است که زالی ( آلبی نیسم ) به تنهایی صفتی مغلوب آتوزومی است.

ناشنوایی مغلوب اتوزومی : افراد هموزیگوت بیمار ناشنوایی شدیدی نشان می دهند، بیش تر کری های ارثی سخت دوران کودکی از این نوع می باشند . تعداد زیادی از ژن های نهفته وجود دارند که سبب کری می شوند.

ناشنوایی غالب آتوزومی : درجه ی نفوذ ژن بارز کری کم یا ناچیز است و درجه ی شدت کری بسیار متغیر می باشد و از نظر پیدایش سنی نیز گوناگون می باشد.

ناشنوایی وابسته به جنس: احتمال دارد این نوع کری در موقع تولد وجود نداشته باشد ولی بزودی در دوران کودکی جلوه گر شده و با سرعت متغیر پیشرفت می نمایدحدود 2% از کری های نسبی کودکان مربوط به ژن نهفته ی وابسته به جنس است . در زنان هتروزیگوت اختلالی از نظر شنوایی ملاحظه نمی شود. هایپرکپلکسیا یک اختلال غیر صرعی است که مشخص می شود با استارتل های زیاردو مداوم به تحریکات لمسی یا صوتی . بیماری بصورت اتوزمال غالب منتقل می

شود . موارد اتوزمال مغلوب وانواع پراکنده نیز یافت می شود . هیپرکپلکسیای نوزادی خیلی نادر است ولی از این بابت اهمیت دارد که اگر تشخیص داده نشود ویا درمان صورت نگیرد خطر مرگ وجود دارد . کلونازپام داروی موثری است ولی همیشه اسپاسم های ژنرالیزه را از بین نمی برد . خم کردن سر روی تنه از موثرترین روش درمانی است .

هایپرکپلکسیا . تشنج . شیرخوار . نوزاد

هایپرکپلکسیا یک اختلال غیر صرعی است که مشخص می شود با استارتل های زیاردو مداوم به تحریکات لمسی یا صوتی . بیماری بصورت اتوزمال غالب منتقل می

شود . موارد اتوزمال مغلوب وانواع پراکنده نیز یافت می شود . هیپرکپلکسیای نوزادی خیلی نادر است ولی از این بابت اهمیت دارد که اگر تشخیص داده نشود ویا درمان صورت نگیرد خطر مرگ وجود دارد . کلونازپام داروی موثری است ولی همیشه اسپاسم های ژنرالیزه را از بین نمی برد . خم کردن سر روی تنه از موثرترین روش درمانی است .

بهبودی قابل ملاحظه ای بدنبال مصرف کلونازپام در این شیرخوار کم سن معرفی شده دیده شد

CNSها هم كه در قسمت CNS پيدا شده اند يك زنجيره سنگين را نشان مي دهد و حاوي Colonotype هاي غالبي هستند. اين سلول ها بطور زياد جهش ها را در ژن هاي B cell تعويض مي كنند.

OSBs (Oligocolonal IgG bands) در ضايعات و CSF مشاهده مي شود اما ميزان آن كم است. يا اينكه در سرم همه افراد مبتلا به ام اس وجود ندارد. OSBs در CSF افراد مبتلا به ام اس معمولا ميزان زيادي از لحاظ زماني پايدار است. كلوني تيپ هاي B cell غالب هم ، زمان زيادي در مبتلايان باقي مي ماند. پاسخ هاي IgG و OSBs در اختلالات مزمن و نيمه حاد CNS از قبيل Subacute sclerosing panencephalitis – neurosyphlis – neuroboreliosis و ... پيدا مي شود. در همه اين بيماري ها پسخ هاي IgG براي مواد عفوني مخصوص است. بنابراين اين امر كه پاسخ هاي IgG در بيماران ام اس باقي بماند امكان پذير است.

چندين مطالعه نشان از اختصاصي بودن پاسخ آنتي بادي Intrathecal در بيماري ام اس را دارد. اين مطالعات امكان تشخيص پپتيد هاي هدف در بيماران ام اس را مي دهد. بهرحال پاسخ هاي ايمني براي پپتيد ها بين بيماران و افراد كنترل وقتي كه گروه بزرگي را مورد آناليز قرار مي دهيم تفاوتي ندارد. علاوه بر اين پروتئين ها نمي توانند بطور اختصاصي به Oligocolonal IgG موجود در CSF بيماران ام اس متصل شوند.

در اين مطالعه بصورت وسيعي آنتي بادي اختصاصي IgG در CNS بيماران ام اس بررسي شد. چندين پروتئين كه واكنش پذيري بالايي را نسبت به افراد كنترل داشتند شناسايي شدند. دو اپي توپ فعال سازي مجدد IgG را در بيماران ام اس در مقايسه با افراد كنترل نشان دادند. در دو مورد توالي پپتيد هايي از پروتئين EBV هم شناسايي شدند. ژن هايي كه اين دو پروتئين را كد مي كنند روي ژنوم EBV و نزديك به هم قرار دارند. و در سلول هاي عفوني شده با EBV در حالت نهفته بيان مي شوند.

پاسخ ايمني هومورال عليه اين پروتئين ها در سرم و CSF بيماران ام اس در مقايسه با كنترل بالا بود. رابطه اين كشفيات با مشاهده بيماران ام اس كه افزايش پاسخ CD8 براي بيان پروتئين هاي EBV در سلول هاي آلوده نشان دادند افزايش داد.اين پاسخ ها بيشتر در جمعيت هاي CD8 و CD28 مشخص شد كه بيشتر به عفونت هاي مخفي EBV مربوط است.

سلول هاي Memory CD28 درCSF بيماران ام اس و ديگر بيماري هاي عفوني غالب است و يك نقش مهمي را در پاسخ ايمني CNS ايفا مي كند.

تيتر آنتي بادي EBV نسبت به جمعيت كنترل بيشتر است. بيماران ام اس از لحاظ تاريخچه نسبت به افراد كنترل بيشتر منونوكلئوز عفوني را نشان داده اند. ريسك ابتلا به ام اس پس از ابتلا به عفونتEBV به ميزان دو تا سه برابر افزايش مي يايد. علاوه بر اين ها مطالعات بيشتر DNA ي ويروس را در خون افراد مبتلا به ام اس مشخص كرد.

اگر چه طي اين مطالعه مدارك مهمي در مورد نقش EBV در بيماري زايي ام اس مشخص شد مكانيسم هاي متعددي هم در ايجاد اين بيماري بدست آمد.

در مطالعه ديگري با كمك پرسنل نظامي ايالات متحده با جمع آوري نمونه هاي خوني بيين سال هاي 1998 تا 2000 انجام شد. مواردي از بين نمونه هاي جمع آوري شده وجود داشت كه از افرادي بدست آمده بود كه بواسطه بيماري ام اس توانايي خود را از دست داده بودند. در اين مطالعه دو فاكتور سن و جنس كنترل شد.

در اين مطالعه ميزان آنتي بادي IgA را در برابر آنتي ژن هاي ويروسي اندازه گيري كردند. اما يك پيشگويي مهم در بيماري ام اس وجود IgG عليه VCA و EBNA بود.ريسك ابتلا به ام اس با اين آنتي بادي ها افزايش مي يابد.

از ده ها سال پيش، شيوع بيماري سالمونلوز گزارش شده بود، اما طي 20 سال گذشته اين بيماري در تعدادي از كشورها از نظر ميزان شيوع افزايش داشته است.

در نيمكره غربي و در اروپا، سروتيپ سالمونلا آنتريتيديس (SE) به عنوان سويه غالب شناخته شده است. تحقيقات انجام شده بر روي شيوع اين بيماري نشان مي دهد كه ظهور آن ارتباط زيادي با مصرف مرغ و تخم مرغ دارد.

بيماري پلي كيستيك كليه نوع اتوزومال مغلوب مشخص مي شود با اكتازي غير انسدادي مجاري جمع كننده و ديس ژنزي كبدي –صفراوي همراه با فيبروز پري پورتال .(1و3)

درگیری کلیه در این بیماران به طور شایعتر از درگیری کبدمنجر به برور تظاهراتبالینی می شود . اکتازی مجاری جمع کننده ادرار ممکن است 90-10% از توبول ها را درگیر شاخته ، هر چه میزان درگیری توبولر بیشتر باشد شدت علایم ابتلاء کلیوی بیشتر و سن بروز علایم بالینی زودرس تر



مطالب دیگر:
پاورپوینت کتاب تاریخ تحلیلی صدر اسلام تالیف دکتر علی اکبر حسنیپاورپوینت کلیاتی درباره تاریخ تحلیلی صدر اسلامپاورپوینت ماشين کاری الکتروشيميايی (ECM)پاورپوینت فصل اول کتاب سيستم هاي اطلاعات مديريت رضائیانپاورپوینت فصل دوم کتاب سيستم هاي اطلاعات مديريت رضائیانپاورپوینت فصل سوم کتاب سيستم هاي اطلاعات مديريت رضائیانپاورپوینت فصل چهارم کتاب سيستم هاي اطلاعات مديريت رضائیانپاورپوینت فصل پ‍نجم کتاب سيستم هاي اطلاعات مديريت رضائیانپاورپوینت فصل ششم کتاب سيستم هاي اطلاعات مديريت رضائیانپاورپوینت فصل هفتم کتاب سيستم هاي اطلاعات مديريت رضائیانپاورپوینت و تحقیق بارانپاورپوینت خلاصه کتاب سيستم هاي اطلاعات مديريت (مدل سازي اطلاعات) تألیف دکتر علی رضائیانپاورپوینت کارگروه تخصصی احیای مراتع و مقابله با خشکسالی ستاد حوادث و سوانح غیرمترقبه کشورپاورپوینت کنکاشی در سایت های هواشناسیپاورپوینت هواشناسیپاورپوینت آشنایي با بهسازي لرزه‌ اي سازه هاي موجودپاورپوینت خلاصه کتاب روابط متقابل شهر و روستا با تاکید بر ایرانپاورپوینت جزوه درسی اصول مهندسی زلزلهپاورپوینت اصلاح نباتات (مهندسی ژنتیک)پاورپوینت و تحقیق بازوپایانپاورپوینت و تحقیق بندپایان و فسیل آن ها (حشرات، سخت پوستان، هزارپایان، عنکبوتیان)پاورپوینت تولیدمثل و تشکیلات کندوی زنبور عسلپاورپوینت خارپوستانپاورپوینت زیررده دیلنیده (چهارمین زیررده از رده ماگنولیوپسیدا)مجموعه سوالات آیین نامه راهنمایی و رانندگی به همراه پاسخ